Больной О., 48 лет, житель Московской области,образование среднее, работает, поступил во фтизиатрическое отделение ТКБ № 7 г. Москвы 26.04.10 г. с жалобами на повышение температуры тела до 39ºС с ознобами в течение двух месяцев, общую слабость, сухой кашель, значительное снижение массы тела (на 10 кг за два месяца), опухолевидное образование на шеи справа.
Из анамнеза заболевания выяснено, что туберкулезом ранее не болел, туберкулезный контакт отрицает. Плановое флюорографическое обследование проходил более пяти лет назад, изменений в легких выявлено не было. ВИЧ-инфекцию отрицает, контакт с больными ВИЧ-инфекцией отрицает, ранее обследование на ВИЧ не проводилось, употребление парентеральных психоактивных веществ отрицает, отмечает рискованное гетеросексуальное поведение.
Заболел два месяца назад подостро. Появилась температура сначала субфебрильная, затем фебрильная с ознобами, утратил аппетит, стал терять в весе, появилось образование в области шеи. 26.04.10г. обратился в поликлинику по месту жительства, выполнена рентгенограмма ОГК и с подозрением на туберкулез легких госпитализирован в ТКБ №7 г. Москвы.
При поступлении в ТКБ №7: данные объективного обследования- вес -61,5 кг, рост – 170 см. Общее состояние средней степени тяжести за счет симптомов интоксикации. Пациент правильного телосложения, питание снижено. Кожные покровы бледные, гиперемия щек. По внутреннему краю правой кивательной мышцы пальпируется образование 4 см в диаметре, плотноэластической консистенции, подпаянное к окружающим тканям, малоболезненное, флюктуирующее в центре, обусловленное увеличенным лимфатическим узлом передне-шейной группы (рис. 1).
Периферических отеков нет, температура тела – 39,1° С. На слизистых оболочках щек и языка серые, легко смещаемые бляшки. Грудная клетка правильной формы. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. При перкуссии над легкими обнаруживается легочной звук, при аускультации выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет. Частота дыхательных движений 22 в мин. Тоны сердца ясные, громкие, ритмичные. АД 150/105 мм.рт.ст., ЧСС 110 в мин. Живот мягкий безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.
Рис. 1. Больной О., 48 лет. Туберкулез периферического лимфатического узла шеи справа. Количество CD4+лимфоцитов — 53 клеток/мкл.
Результаты обследования: в общем анализе крови -Hb 83г/л, эр. 3,57•10¹², л. 4,3•10⁹, СОЭ 52 мм/ч. В мокроте обнаружены КУМ методом люминесцентной микроскопии (1+). Спустя два месяца получен рост культуры МБТ на твердых питательных средах (1+), чувствительность ко всем противотуберкулезным препаратам сохранена. Реакция на пробу Манту – отрицательная.
На обзорной рентгенограмме ОГК от 26.04.10г. – в нижней доле левого легкого определяются небольшие фокусы и очаговые тени с нечеткими контурами и перибронхиальной инфильтрацией, левый корень деформирован, структура его снижена, при томографическом исследовании выявлены незначительно увеличенные лимфатические узлы левой бронхопульмональной группы.
При фибробронхоскопии отмечены признаки перенесенного специфического бронхоаденита слева в виде пигментации на слизистой В6.
Анализ крови на ВИЧ методом ИБ от 30.04.10г. – положительный. Иммунологический статус от 13.05.10г.: количество СD4-лимфоцитов 53 клеток/мкл (4%), СD8-лимфоцитов 845 клеток/мкл (64%), соотношение СD4/ СD8 = 0,063.
При проведении эзофагогастродуоденоскопии выявлено, что слизистая пищевода гиперемирована с крошковидным налетом, взята браш-биопсия на грибы. При гистологии биоптата на поверхности эпителия пищевода выявлен мицелий гриба Candidaalbicans.
17.05.10 г. выполнена расширенная биопсия периферического лимфатического узла шеи. При линейном разрезе по передней поверхности кивательной мышцы выделен из подлежащих тканей лимфатический узел 3 см в диаметре, плотной консистенции, на разрезе — практически полностью представлен творожистым некрозом. В содержимом лимфатического узла методом ПЦР выявлена ДНК МБТ, методом люминесцентной микроскопии КУМ не обнаружены, методом посева МБТ обнаружены 2+, культура чувствительная ко всем АБП. При гистологическом исследовании выявлены мелкие нечетко выраженные макрофагально-эпителиоидные гранулемы с отсутствием продуктивной реакции и участки казеозного некроза.
При сопоставлении клинико-лучевой картины и данных лабораторного обследования выставлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования при отсутствии АРВТ. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (малый бронхоаденит) с бронхолегочным поражением нижней доли слева, МБТ (+), лекарственная чувствительность МБТ. Туберкулез периферических лимфатических узлов шеи. Кандидозный эзофагит, стоматит. Токсическая анемия средней степени тяжести.
Больному назначена интенсивная фаза противотуберкулезной терапии по 2б режиму (амикацин, левофлоксацин, рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол). К лечению добавлен триметоприм-сульфометоксазол (ТМП-СМЗ) в профилактической дозе по 960 мг через день. После получения теста на лекарственную устойчивость, пациент переведен на 1 режим лечения.
Через три недели после начала противотуберкулезной терапии к лечению добавлена антиретровирусная терапия по схеме: ставудин, ламивудин, эфавиренз.
По поводу кандидозного эзофагита проведен курс лечения флуконозолом в дозе 150 мг в сутки в течение 21 дня. При контрольной эзофагогастроскопии явления грибкового поражения пищевода купированы.
В результате лечения интоксикационный синдром купирован через две недели противотуберкулезной терапии, бактериовыделение прекратилось через два месяца лечения, течение послеоперационного периода было гладкое, рана зажила первичным натяжением (рис. 2). Через пять месяцев интенсивной фазы лечения при контрольном рентгенологическом обследовании отмечена положительная динамика в виде улучшения структуры корней и значительного рассасывания инфильтрации в легочной ткани.
Рис. 2. Больной О., 48 лет. Состояние после расширенной биопсии периферического лимфатического узла справа, через месяц после операции.
При мониторинге иммунологической эффективности лечения через 12 недель АРВТ отмечена положительная динамика (иммунологический статус от 26.08.10г.: количество СD4-лимфоцитов 120 (6%); СD8-лимфоцитов 720 (65%), соотношение СD4/ СD8 = 0,083). Пациент в удовлетворительном состоянии через пять месяцев интенсивной фазы лечения (150 доз противотуберкулезных препаратов) переведен на фазу продолжения и выписан на амбулаторный этап лечения.
Данное клиническое наблюдение демонстрирует позднюю диагностику ВИЧ-инфекции, на фоне глубокого иммунодефицита (исходное количество CD4+лимфоцитов – 53 клеток/мкл), при выявлении вторичного заболевания (туберкулез множественных локализаций). Однако при комплексном (хирургическом и терапевтическом) подходе к лечению удалось добиться стабилизации состояния пациента и положительной динамики к концу интенсивной фазы противотуберкулезной терапии.