Случай эффективного лечения туберкулеза и манифестной ЦМВ-инфекции у ВИЧ-инфицированной женщины

Больная Ш., 39 лет, жительница г Москвы, образование высшее, работает, поступила в ТКБ № 7 г. Москвы 16.12.08г. с жалобами на лихорадку до 39,5ºС, общую слабость, выраженный сухой кашель, боль при глотании, при ходьбе в икроножных мышцах, стопах.

Из анамнеза заболевания выяснено, что ранее туберкулезом не болела, ухудшение общего самочувствия стала отмечать в течение последнего года, что проявлялось в виде слабости, повышения температуры до субфебрильных цифр, упорно рецидивирующего вагинального кандидоза, появления онихомикоза.

Беспокоило отсутствие аппетита, снижение массы тела (на 6 кг за 3 месяца). Многократно в течение года обращалась амбулаторно к гинекологу, дермато-венерологу, терапевту.

В ноябре 2008г. при обследовании в поликлинике общей лечебной сети, впервые были обнаружены антитела к ВИЧ. Путь инфицирования ВИЧ предположительно половой. Пациентка обратилась в территориальный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом, где был установлен диагноз ВИЧ-инфекции. Иммунный статус от 18.11.10 г.: количество СD4-лимфоцитов – 51 клетка/мкл (4%), СD8-лимфоцитов 830 клеток/мкл (76%), соотношение СD4/ СD8 = 0,06, уровень РНК ВИЧ в плазме 1 212 000 копий/мл. Рентгенологически на обзорной рентгенограмме ОГК от 13.11.08 г. легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений. С 18.11.08 г. начата АРВТ по схеме кивекса (абакавир+ламивудин) и калетра (лопинавир + ритонавир).

Через две недели после начала АРВТ состояние больной значительно ухудшилось, лихорадка стала фебрильного характера, появились боли при глотании и в ногах, упорный сухой кашель. 02.12.08 г.пациентка госпитализирована в Клиническую инфекционную больницу №2 г. Москвы, где диагностирована манифестная ЦМВИ, проявившаяся периферической полинейропатией и дистальным эрозивным эзофагитом (в крови обнаружена ДНК ЦМВ – 3,3lg в 105 лейкоцитах крови). Для лечения ЦМВИ назначен ганцикловир (5 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно капельно). При рентгенологическом обследовании от 03.12.08г. выявлено значительное увеличение корней легких с обеих сторон за счет увеличенных ВГЛУ (рис. 1).

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма больной Ш., 39 лет в начале заболевания.

Пациентка консультирована фтизиатром, заподозрен туберкулез внутригрудных лимфоузлов и 16.12.08г. она была госпитализирована в торакальное хирургическое отделение для верификации диагноза.

При поступлении в ТКБ №7: данные объективного обследования: рост – 164 см, вес -62 кг. Общее состояние удовлетворительное, правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы чистые, бледные, ногтевые пластики пальцев кистей и стоп утолщены, деформированы, цвет их изменен, периферические лимфатические узлы не увеличены, периферических отеков нет. Видимые слизистые оболочки не изменены. Грудная клетка правильной формы. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Перкуторно над легкими определяется легочной звук. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет. Частота дыхательных движений 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 110/70 мм.рт.ст. ЧСС 98 в мин. Живот мягкий при пальпации, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.

Общий анализ крови: Hb – 113 г/л, эр. 3,7•10¹²/л, л. 4,5•10⁹/л, СОЭ 17 мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза 4,8 ммоль/л, общий билирубин 12,3 мкм/л, аспартатаминотрансфераза 22,9 U/л, аланинаминотрансфераза 36 U/л. При фибробронхоскопии выявлены косвенные признаки увеличенных бронхо-пульмональных лимфатических узлов. В трех образцах мокроты методом люминесцентной микроскопии и посева МБТ не обнаружены.

При оценке показателей системы иммунитета через четыре недели АРВТ была обнаружена значительная положительная динамика прироста количества CD4-лимфоцитов — 311 клеток/мкл (20%); СD8-лимфоцитов — 751 (43%), соотношение СD4/ СD8 = 0,41; уровень РНК ВИЧ в плазме снизился до 3 090 копий/мкл.
Учитывая отсутствие достоверных признаков туберкулезной этиологии процесса, для верификации генеза внутригрудной аденопатии 23.12.08 г. выполнена диагностическая медиастиноскопия. При гистологическом исследовании операционного материала выявлены признаки туберкулезного лимфаденита.
На основании клинической и рентгенологической картины, данных лабораторного и гистологического обследования пациентке был установлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний 4В, фаза прогрессирования на фоне АРВТ: Манифестная ЦМВИ с поражением пищевода и периферической полинейропатией. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (туморозная форма) МБТ (-) (гистологически доказанный). Онихомикоз кистей, стоп, вагинальный кандидоз.

Учитывая четкую связь клинических проявлений заболевания с АРВТ и ее иммунологическую и вирусологическую эффективность, развитие туберкулеза и ЦМВИ расценили как проявление воспалительного синдрома восстановления иммунной системы.

Больной была назначена интенсивная фаза противотуберкулезной терапии по 1 режиму (рифабутин, изониазид, пиразинамид, этамбутол), продолжены АРВТ и лечение ганцикловиром. Через две недели комбинированной противотуберкулезной и антиретровирусной терапии отмечена положительная динамика: уменьшение и затем полное исчезновение симптомов интоксикации. Бактериовыделение отсутствовало весь период наблюдения. Рентгенологически: через два и четыре месяца противотуберкулезной терапии отмечена положительная динамика в виде улучшение структуры корней легких (рис. 2).

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма больной Ш., 39 лет (четыре месяца комбинированной противотуберкулезной и АРВТ терапии).

По окончанию курсового лечения ганцикловиром в течение месяца ДНК ЦМВ в крови не определялась. При проведении контрольной эзофагогастроскопии явления эрозивного эзофагита купированы, боли в ногах значительно уменьшились.

Через 12 недель АРВТ сохранялась положительная динамика прироста количества СD4-лимфоцитов – 377 клеток/мкл (20%). Количество СD8-лимфоцитов составило 868 клеток/мкл (46%), а соотношение СD4/СD8=0,44. Уровень РНК ВИЧ в плазме — 120 копий/мл.

Пациентка в удовлетворительном состоянии через четыре месяца интенсивной фазы лечения (120 доз противотуберкулезных препаратов) переведена на фазу продолжения и выписана на амбулаторный этап лечения.

Данное клиническое наблюдение демонстрирует развитие двух вторичных заболеваний (манифестная ЦМВ-инфекция и туберкулез) у больной ВИЧ-инфекцией с выраженной иммуносупрессией (исходное количество CD4+лимфоцитов – 51 клетка/мкл) на фоне быстрой (в течение месяца) вирусологической и иммунологической эффективности АРВТ, расцененное как ВСВИС. На фоне адекватной этиотропной терапии (противотуберкулезной и ганцикловиром) получена положительная клинико-рентгенологическая динамика по туберкулезному процессу, а также купированы клинические проявления ЦМВИ и отмечено исчезновение ДНК ЦМВ из крови при контрольном обследовании в динамике. Обращает на себя внимание поздняя диагностика ВИЧ-инфекции. Пациентке в течение года не было предложено тестирование на ВИЧ, несмотря на неоднократное обращение за медицинской помощью в различные медицинские учреждения с симптомами, подозрительными в отношении ВИЧ-инфекции.

Последнее редактирование материала от 27.12.2017г.