Больной М., 44 года, житель г. Москвы, образование высшее, работает, поступил в инфекционное отделение ТКБ № 7 г. Москвы 13.07.10г. с жалобами на повышение температуры тела до 39ºС в течение двух недель, общую слабость, потливость, отсутствие аппетита, умеренно выраженный малопродуктивный кашель.
Из анамнеза заболевания выяснено, что ранее туберкулезом не болел, ухудшение общего самочувствия стал отмечать с февраля 2010г. в виде слабости, повышения температуры тела сначала до субфебрильных, затем до фебрильных цифр, беспокоило отсутствие аппетита, прогрессирующее снижение массы тела (на 13 кг за три месяца). В мае 2010 г. при обследовании в поликлинике общей лечебной сети, впервые были обнаружены антитела к ВИЧ. Пациент обратился в территориальный Центр по профилактике и борьбе со СПИДом, где ему был установлен диагноз ВИЧ-инфекции. Путь инфицирования предположительно половой, имел сексуальные контакты с мужчинами. Из сопутствующих заболеваний – хронический гепатит С.
Состояние больного прогрессивно ухудшалось, стала нарастать одышка и 02.06.10 г. он был госпитализирован в КИБ №2 г. Москвы, где была диагностирована пневмоцистная пневмония и активная ЦМВИ (в крови обнаружена ДНК ЦМВ) на фоне выраженной иммуносупрессии. Иммунный статус от 03.06.10 г.: количество СD4-лимфоцитов – 17 клеток/мкл (2%), СD8-лимфоцитов 530 клеток/мкл (63%), соотношение СD4/ СD8 = 0,03, уровень РНК ВИЧ в плазме 231 010 копий/мл. Рентгенологически на обзорной рентгенограмме ОГК от 04.06.10 г. в средне-нижних отделах правого легкого определяется нежное затемнение, интерстициального типа (рис.1).
Рис. 1. Обзорная рентгенограмма больного М., 44 года при выявлении заболевания (до начала АРВТ).
Пациент получал лечение по поводу пневмоцистной пневмонии триметоприм-сульфометоксазолом, также с профилактической целью пациенту был назначен валганцикловир. С 04.06.10г. начата АРВТ по схеме калетра(лопинавир/ритонавир) и эфавиренз. Через две недели АРВТ отмечена положительная динамика клинической симптоматики и рентгенологической картины: купирование проявлений интоксикационного синдрома и одышки, частичное рассасывание интерстициальной пневмонии справа.
Через 3недели АРВТ вновь отмечено ухудшение состояния больного: появление лихорадки до 39° С, нарастание слабости. На рентгенограмме – выраженная отрицательная динамика в виде расширения тени правого корня, его неструктурность, появления массивной прикорневой инфильтрации и единичных очаговых теней в верхних отделах правого легкого (рис. 2).
При оценке показателей системы иммунитета через четыре недели АРВТ была обнаружена значительная положительная динамика прироста количества CD4-лимфоцитов — 181 клетка/мкл (9%), СD8-лимфоцитов 295 (65%), соотношение СD4/ СD8 = 0,14. Уровень РНК ВИЧ в плазме снизился до 295 копий/мкл. Пациент консультирован фтизиатром, заподозрена туберкулезная этиология процесса и 13.07.10г. больной госпитализирован в ТКБ№7.
Данные объективного обследования при поступлении: общее состояние удовлетворительное, правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы бледные, периферические лимфатические узлы не увеличены, периферических отеков нет. Видимые слизистые оболочки не изменены. Грудная клетка правильной формы. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Перкуторно над легкими определяется легочной звук. При аускультации выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Частота дыхательных движений 18 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 125/80 мм.рт.ст. ЧСС 80 в мин... Живот мягкий при пальпации безболезненный во всех отделах. Край печени при пальпации на 4 см выступает из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.
Общий анализ крови: Hb – 90 г/л, эр. 2,7•10¹²/л, л. 6,3•10⁹/л, СОЭ 36 мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза 4,4 ммоль/л, общий билирубин 4,3 мкм/л, аспартатаминотрансфераза 18,4 ед/л, аланинаминотрансфераза 21,0 ед/л. При фибробронхоскопии обнаружены признаки атрофического бронхита, выявлены косвенные признаки увеличенных бронхо-пульмональных лимфатических узлов. В мазке со стенок бронха методом ПЦР выявлена ДНК МБТ, методом люминесцентной микроскопии и посева МБТ не обнаружены.
На основании клинической и рентгенологической картины, данных лабораторного обследования больному был установлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний 4В, фаза прогрессирования на фоне АРВТ: туберкулез внутригрудных лимфатических узлов с бронхолегочным поражением МБТ(-), (ДНК МБТ +). Пневмоцистная пневмония в фазе реконвалесценции, активная ЦМВИ.
Больному была назначена интенсивная фаза противотуберкулезной терапии по 1 режиму (рифабутин, изониазид, пиразинамид, этамбутол), продолжена АРВТ и профилактический прием ТМП-СМЗ. Через две недели комбинированной противотуберкулезной и антиретровирусной терапии отмечена положительная динамика: уменьшение и затем полное исчезновение симптомов интоксикации.
Бактериовыделение отсутствовало весь период наблюдения. Через три месяца лечения исчезли лабораторные признаки анемии. Рентгенологически: через два месяца противотуберкулезной терапии отмечена положительная динамика в виде частичного рассасывания инфильтрации в правом легком, а через четыре месяца — практически полное рассасывание воспалительных изменений и значительное улучшение структуры корня (рис. 3).
Через 12 недель АРВТ отмечена существенная положительная динамика прироста количества СD4-лимфоцитов – 206 клеток/мкл (12%). Количество СD8-лимфоцитов составило 1047 клеток/мкл (61%), а соотношение СD4/ СD8 = 0,2. Уровень РНК ВИЧ в плазме — 236 копий/мл. ДНК ЦМВ в крови не определялась.
Представленное клиническое наблюдение демонстрирует нетипично острое развитие туберкулезного процесса на фоне успешной антиретровирусной терапии, которое было расценено как проявление выявляющего синдрома восстановления иммунной системы. В дальнейшем, в результате эффективной антиретровирусной и противотуберкулезной терапии была достигнута выраженная положительная клинико-рентгенологическая динамика.