Больной М., 31 год, житель г. Москвы, образование среднее, официально не работает, поступил в ТКБ №7 г. Москвы 30.10.08г. с жалобами на лихорадку до 40ºС, общую слабость, боли в животе, неустойчивый стул, снижение массы тела (на 16 кг за полтора месяца).
Из анамнеза заболевания выяснено, что туберкулезом ранее не болел. ВИЧ-инфекция у пациента впервые диагностирована в 1999г. Путь инфицирования – употребление внутривенных психоактивных веществ. На учете в Центре по профилактике и борьбе со СПИДом состоит, но наблюдался и обследовался не регулярно, АРВТ не получал. Плановое флюорографическое обследование проходил много лет назад. Из сопутствующих заболеваний – хронический вирусный гепатит С.
Заболел полтора месяца назад подостро. Появилась температура сначала фебрильная, затем высокая, непостоянные, умеренные боли в мезогастральной области, понос до 3-5 раз в день, стал терять в весе. 20.10.08г. был госпитализирован в Клиническую инфекционную больницу №2 г. Москвы, где на основании проведения лучевого обследования и наличия болевого абдоминального синдрома заподозрен туберкулез легких и органов брюшной полости, и 30.10.08г., после консультации фтизиатра, больной был переведен в ТКБ №7г. Москвы.
Данные объективного обследования при поступлении: рост – 172 см, вес – 47 кг. Общее состояние тяжелое, обусловленное интоксикационным синдромом.
Пациент правильного телосложения, истощен. Кожные покровы с землистым оттенком, периферические лимфатические узлы не увеличены, периферических отеков нет, температура тела – 39,6°С. Грудная клетка правильной формы. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. При перкуссии обнаруживается легочной звук, при аускультации дыхание жесткое, хрипов не выслушивается. Частота дыхательных движений 20 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 110/70 мм.рт.ст., ЧСС 100 в мин. Язык обложен серым налетом. Живот правильной формы, не увеличен в объеме, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации определяется неотчетливая болезненность в эпигастральной области. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень увеличена на 2 см.
Общий анализ крови: Hb 108 г/л, эр. 4,3•10¹², л. 5,0•10⁹, СОЭ 26 мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза 5,8 ммоль/л, общий билирубин 7,98 мкм/л, АЛТ 46 U/1, АСТ 38 U/1. В мокроте методом люминесцентной микроскопии обнаружены КУМ (2+), в дальнейшем культурального подтверждения не получено. Реакция Манту – отрицательная. Иммунологический статус от 23.10.08г.(в КИБ №2): количество СD4-лимфоцитов 78 клеток/мкл (5%), СD8-лимфоцитов 1280 клеток/мкл (80%), соотношение СD4/ СD8 = 0,06, вирусная нагрузка – 1 120 000 копий/мл.
На обзорной рентгенограмме ОГК от 30.10.08г. –преимущественно в верхних и субкортикальных отделах определяется мелкоочаговая мономорфная диссеминация (рис. 1).
Больному назначена интенсивная фаза противотуберкулезной терапии по 1 режиму (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) к лечению добавлен триметоприм-сульфометоксазол в профилактической дозе по 960 мг через день. На фоне консервативного лечения боли в животе не нарастали, но полностью болевой синдром не был купирован и 12.11.08г. выполнена диагностическая видеолапароскопия. При ревизии внутренних органов выявлены: множественные мелкие бугорки серого цвета на брюшине и сальнике; в области левой подвздошной ямки к передней брюшной стенки сальник припаян; видимые части тонкой и толстой кишки визуально не изменены. При гистологическом исследовании операционного материала (сальника) выявлены казефицирующиеся эпителиоидноклеточные гранулемы без гигантоядерных клеток и незначительным лимфоцитарным валом, при ИГХ исследовании биопсийного материала обнаружены МБТ.
При сопоставлении клинико-лучевой картины и данных лабораторного обследования выставлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия VI В, фаза прогрессирования при отсутствии АРВТ. Милиарный туберкулез легких МБТ (+). Бугорковый туберкулез брюшины и сальника (гистологически доказанный). Сопутсвующий диагноз: хронический вирусный гепатит С.
На фоне противотуберкулезной и симптоматической терапии отмеченная положительная динамика в виде послабления лихорадки до субфебрильных цифр, уменьшения слабости, болевого абдоминального синдрома, нормализации стула. Через 6 недель после начала противотуберкулезной терапии к лечению добавлена антиретровирусная терапия по схеме: ламивудин, ставудин, эфавиренз.
Через 10 дней после начала АРВТ вновь отмечено ухудшение состояния больного: появление лихорадки до 39,5° С, нарастание слабости. Рентгенологически через три недели после начала АРВТ выраженная отрицательная динамика в виде значительного нарастания диссеминации в легких (рис. 2).
При оценке показателей системы иммунитета через четыре недели АРВТ была обнаружена значительная положительная динамика прироста количества CD4-лимфоцитов — 317 клетка/мкл (16%); СD8-лимфоцитов 1465 (74%), соотношение СD4/ СD8 = 0,31. Уровень РНК ВИЧ в плазме снизился до 276 копий/мкл.
Больному была усилена противотуберкулезная терапия за счет присоединения левофлоксацина и каприомицина, к лечению добавлен курс нестероидной противовоспалительной терапии, продолжена АРВТ. В дальнейшем состояние больного было без ухудшения, интоксикационный синдром стойко купирован через три месяца после начала ПТТ и через полтора месяца после АРВТ. Бактериовыделение прекратилось через месяц лечения, рентгенологически отмечалась очень медленная, но положительная динамика, и через восемь месяцев лечения отмечено практически полное рассасывание диссеминации в легочной ткани (рис. 3).
Через 12 недель АРВТ отмечена существенная положительная динамика прироста количества СD4-лимфоцитов – 459 клеток/мкл (26%). Количество СD8-лимфоцитов составило 1111 клеток/мкл (63%), а соотношение СD4/СD8 = 0,41. Уровень РНК ВИЧ в плазме <40 копий/мл. Через шесть месяцев АРВТ количества СD4-лимфоцитов – 487клеток/мкл (27%), вирусная нагрузка не определялась. Пациент в удовлетворительном состоянии через восемь месяцев терапии выписан на амбулаторный этап лечения.
Представленное клиническое наблюдение демонстрирует ухудшение течения туберкулезного процесса на фоне успешной АРВТ, которое было расценено как проявление парадоксального синдрома восстановления иммунной системы. В дальнейшем, в результате эффективной антиретровирусной и противотуберкулезной терапии, была достигнута выраженная положительная клинико-рентгенологическая и иммунологическая динамика.