Пациент В., 30 лет, поступил в инфекционный стационар 05.03.13 с жалобами на слабость, жидкий стул, повышение температуры тела, периодический дискомфорт в животе. ВИЧ-инфекция впервые выявлена в 1999г. Настоящее ухудшение в течение месяца до госпитализации – Т до 40С, стул от кашицеобразного до водянистого без патологических примесей 3-4 раза в сутки. Все вышеперечисленные симптомы отмечал на фоне начала АРТ (ламивудин, ставудин, калетра, фузеон). Похудел на 10 кг за последние 6 мес.
При осмотре: пациент пониженного питания, кожный покров и видимые слизистые бледноваты, язык густо обложен творожистым налетом, живот умеренно болезненный в околопупочной области, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. В остальном – без особенностей.
Лабораторно выявлена лейкопения (1.8*103/мкл), микроцитарная гипохромная анемия (Нв 67 г/л), СОЭ 94 мм/ч. Б/х анализ крови – без существенных отклонений. Иммунограмма – СД4 10 кл/мкл (1%), СД8 – 394 (58%), СД4/СД8 – 0.02. Выявлена ДНК ЦМВ в плазме крови методом ПЦР в небольшом количестве – менее 150 коп/мл. Рентгенологически – усиление легочного рисунка.
Пациент получал противогрибковую терапию (флюконазол 400 мг/сут в/в), цимевен (250 мг 2 раза/сут в/в), симптоматическую терапию. Ставудин в схеме АРТ был заменен на тенофовир. На этом фоне лихорадка и диспептические явления сохранялись. При повторном исследовании крови на ЦМВ от 18.03 – отрицательно. Т.о., генез лихорадки оставался неясен. Учитывая высокую вероятность бактериальной инфекции, к терапии были добавлены ампициллин + ванкомицин, проводилось дальнейшее обследование.
При ЭГДС (29.03) – недостаточность кардии, признаки гастрита; дуоденопатия (очаговые катарально-геморрагические изменения; дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс). По данным УЗИ (22.03) – увеличение и диффузные изменения в паренхиме печени. При ФКС (11.03) — органической патологии в осмотренных участках кишки не выявлено; гипотония.
31.03 (27 сут пребывания) у пациента развилась клиническая картина острого живота, в связи с чем он был переведен в хирургическое отделение, где в экстренном порядке выполнена диагностическая лапароскопия с последующим переходом на лапаротомию. Интраоперационно – в брюшной полости в гипогастрии в правом и левом латеральных каналах имеется около 1500 мл мутного серозного выпота; в области брыжейки тонкой кишки и забрюшинного пространства определяются множественные увеличенные лимфоузлы, местами сливающиеся в конгломераты. Взяты анализы выпота, а также один из мезентериальных лимфоузлов для гистологического исследования, отпечатки на ВК, на ПЦР-исследование на оппортунистические инфекции.
При гистологическом исследовании в ткани лимфоузлов выявлены признаки стертого гранулематозного воспаления; при проведении гистобактериоскопии с окраской по Цилю-Нильсену выявлено огромное количество КУМ (неподдающихся подсчету), локализованных преимущественно в цитоплазме макрофагов, что является патогномоничным для микобактериоза, вызванного МАС, у больных с ВИЧ-ассоциированной иммуносупрессией.
08.04 пациент был переведен обратно в инфекционное отделение, тогда же начата специфическая терапия кларитромицином 500 мг 2 раза в/в, этамбутолом 1.2 г/сут. Т нормализовалась на 11 сутки с периодическими единичными подъемами.
По данным КТ ОБП от 30.04.13 – выраженная лимфаденопатия забрюшинных и мезентериальных лимфоузлов (формирование конгломератов?).
05.06.13 (через 3 мес от поступления и 2 мес после лапаротомии) пациент был выписан с улучшением на дальнейшее амбулаторное лечение. Однако после выписки терапию принимал нерегулярно, самовольно отменил этамбутол.
23.09.13 пациент вновь был госпитализирован в инфекционный стационар с жалобами на периодические боли в животе, разжиженный стул. В стационаре была возобновлена трехкомпонентная терапия МАК-инфекции: кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, этамбутол 1.2 г/сут, рифабутин 150 мг/сут. На момент повторной госпитализации СД4 34 кл/мкл (5%), ВН менее 20 коп/мл. 23.10 в связи с клиникой кишечной непроходимости была выполнена повторная лапаротомия, выявлен спаечный процесс, брюшная полость санирована, спайки рассечены. Постоперационный период протекал без осложнений. 08.11.13 был выписан на амбулаторное лечение.
В дальнейшем терапию принимал регулярно, продолжил наблюдение у инфекциониста. В январе 2015 г СД4 122 кл/мкл (9%), ВН менее 40 коп/мл. По данным КТ ОБП отмечалась выраженная положительная динамика — уменьшение забрюшинных и внутрибрюшных лимфоузлов в размерах, отсутствие конгломератов. Самочувствие было удовлетворительным, прибавил в весе.
30.06.15 терапия микобактериоза была отменена в связи с успешным излечением. Критериями отмены послужили: непрерывное лечение МАК-инфекции в течение более 12 месяцев (21 месяц непрерывной терапии), отсутствие клинических проявлений заболевания, СД4 более 100 кл/мкл в течение более 6 месяцев (СД4 152 кл/мкл (10%), ВН менее 40 коп/мл). Бактериологический мониторинг (посевы крови, кала на НМБТ) в условиях амбулаторного наблюдения в центре СПИД был недоступен.
Пациент продолжает наблюдение у инфекциониста, прием АРТ. Период наблюдения на настоящий момент – более 3 лет, без признаков рецидива заболевания.
Окраска по Цилю-Нильсену: кислотоустойчивые бактерии при МАС-инфекции выявляются в цитоплазме макрофагов в количестве, не поддающемся подсчету
КТ органов брюшной полости на фоне 5 мес и 18 мес терапии. Стрелкой указан выпот в полости малого таза
КТ органов брюшной полости (реконструкция) на фоне 5 мес терапии и через 6 мес после окончания лечения. Визуализируются мезентериальные лимфоузлы: 1. (слева) значительно увеличенные, в виде конгломератов. 2. (справа) нормальных размеров, с множественными кальцинатами
Данный клинический случай демонстрирует трудности диагностики генерализованной МАК-инфекции в отсутствие возможности посева диагностического материала на НМБТ. Клинические проявления (лихорадка, диспепсия), также как лабораторные (наличие анемии) и инструментальные данные (увеличение ВБЛУ при отсутствии инфильтрации легочной паренхимы) хотя и позволяют заподозрить генерализованную МАК-инфекцию у пациента с выраженным иммунодефицитом, однако не являются абсолютно специфичными. Трудность диагностики заключается в том, что посев на микобактерии в нашей стране доступен лишь в лабораториях противотуберкулезного профиля, а идентификация микобактерий до вида — лишь в подобных лабораториях референс-уровня. Данный пример также демонстрирует важность длительного (не менее 12 мес) непрерывного лечения генерализованной МАК-инфекции и одновременного приема эффективной АРТ, лишь при этих условиях возможно успешное излечение пациентов.