Больной Б., 32 года, житель г. Москвы, образование среднее, не работает, поступил в ТКБ № 7 г. Москвы 26.02.09г. с жалобами на повышение температуры тела до 39ºС, общую слабость, опухолевидное образование и боль в правой половине шеи, жидкий стул до 3-5 раз в сутки.
Из анамнеза заболевания выяснено, что ВИЧ-инфекция у пациента выявлена в 1999 г. Путь заражения – употребление внутривенных психоактивных веществ в период с 1994—1999гг., в дальнейшем – ремиссия. На учете в Центре по профилактике и борьбе со СПИДом состоит, но наблюдался и обследовался нерегулярно, АРВТ не получал. Из хронических заболеваний – хронический вирусный гепатит С.
Заболел месяц назад подостро. Появились температура, сначала субфебрильная, затем фебрильная с ознобами, болезненное образование в области шеи, стал терять в весе (на 9 кг за 1 месяц), госпитализирован в инфекционную клиническую больницу №2 г. Москвы, где был заподозрена туберкулезнаяаденофлегмона шеи, и 26.02.09 г., после консультации фтизиатра, больной был переведен в ТКБ №7 г. Москвы.
При поступлении в ТКБ №7 данные объективного обследования: общее состояние тяжелое за счет симптомов интоксикации, истощен. Кожные покровы бледные, на передней поверхности шеи справа имеется образование 4 х 5 см в диаметре, флюктуирующее в центре, без гиперимии кожи, вероятно обусловленное конгломератом увеличенных лимфатических узлов передне-шейной группы. Периферических отеков нет, температура тела – 38,6° С. На слизистой оболочке щек и языка имеются серые, легко смещаемые бляшки. Грудная клетка правильной формы. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. При перкуссии над легкими обнаруживается легочной звук, при аускультации выслушивается жесткое дыхание, хрипов нет. Частота дыхательных движений 26 в мин. Тоны сердца ясные, громкие, ритмичные. АД 100/70 мм.рт.ст., ЧСС 115 в мин. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень увеличена на 2 см, селезенка не пальпируется.
Результаты обследования: в общем анализе крови Hb 80г/л, эр. 2,9•10¹², л. 9,4•10⁹, СОЭ — 35 мм/ч. В трех образцах мокроты МБТ методом люминесцентной микроскопии и посева не обнаружены. На обзорной рентгенограмме ОГК от 26.02.09г. – легочной рисунок усилен, левый корень неструктурен (рис. 1).
Рис. 1. Обзорная рентгенограмма больного Б., 32 года в начале заболевания.
Иммунологический статус от 21.02.09 г. (в КИБ №2): количество СD4-лимфоцитов 65 клеток/мкл (5%), СD8-лимфоцитов 810 клеток/мкл (64%), соотношение СD4/ СD8 = 0,08.
27.02.10 г. выполнено вскрытие и дренирование абсцесса правой половины шеи, выделилось 15 мл гнойного содержимого без запаха, рана промыта, рыхло тампонирована турундой с левосином.
В содержимом абсцесса шеи методом люминесцентной микроскопии обнаружены КУМ (3+), методом посева МБТ обнаружены 2+, культура чувствительная ко всем АБП, роста неспецифической микрофлоры не получено.
При сопоставлении клинико-лучевой картины и данных лабораторного обследования выставлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования при отсутствии АРВТ. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов слева (малый бронхоаденит). Туберкулез периферических лимфатических узлов шеи, абсцедирующая форма. Кандидозный стоматит. Токсическая анемия средней степени тяжести. Кахексия.
Больному назначена интенсивная фаза противотуберкулезной терапии по 1 режиму (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол). К лечению добавлен триметоприм-сульфометоксазол (ТМП-СМЗ) в профилактической дозе по 960 мг через день.
На фоне проводимого лечения рана на шеи очистилась и практически зажила, но общее состояние больного прогрессивно ухудшалось, нарастала одышка и в результате легочно-сердечной недостаточности 16.03.09 г. на 18-й день госпитализации наступила смерть.
Посмертный клинический диагноз:
Основное заболевание: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования при отсутствии АРВТ. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов слева (малый бронхоаденит). Туберкулез периферических лимфатических узлов шеи. Вскрытие и дренирование специфического абсцедирующеголимфоаденита правой половины шеи от 27.02.09г. Кандидозный стоматит.
Осложнения: кахексия, токсическая анемия, легочно-сердечная недостаточность.
Сопутствующее заболевание: хронический вирусный гепатит С.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: ВИЧ-инфекция стадия 4В, иммунный блот №, дата.
Вторичные заболевания: Генерализованный туберкулез в фазе прогрессирования с поражением шейных, внутригрудных, парааортальных лимфатических узлов (казеозный лимфаденит), милиарный туберкулез легких, печени, селезенки (посмертно гистобактериоскопически с окраской по Цилю-Нильсену выявлены кислотоустойчивые бактерии). Кандидозный эзофагит.
Осложнения: отек легких, отек головного мозг, кахексия.
Сопутствующее заболевание: хронический вирусный гепатит С.
Представленный клинический пример демонстрирует развитие туберкулезного сепсиса (тифобациллеза Ландузи) у больного ВИЧ-инфекцией на фоне глубокого иммунодефицита (исходное количество CD4+лимфоцитов – 65 клеток/мкл). «Субмилиарная» диссеминация не была распознана при жизни ввиду отсутствия мелкоочаговой диссеминации на обзорной рентгенограмме ОГК, которая лишь имитировала незначительное усиление легочного рисунка. В свою очередь, при проведении макроскопической оценки по данным аутопсии, отмечено, что на фоне резчайшего полнокровия, «субмилиарная» диссеминация также была неразличима и только гистологическое исследование подтвердило наличие туберкулеза. Данное клиническое наблюдение показывает сложность диагностики туберкулезного сепсиса у больных ВИЧ-инфекцией с выраженным иммунодефицитом.