Больной Г., 30 лет, житель г. Москвы, образование среднее, работает, поступил в торакальное хирургическое отделение ТКБ № 7 г. Москвы 12.03.10 г. с жалобами на лихорадку до 38ºС в течение 4-х недель, общую слабость, одышку при физической нагрузке, тяжесть, давящую боль в области сердца, сухой кашель, незначительное снижение массы тела (на 2 кг за месяц).
Из анамнеза заболевания выяснено, что туберкулезом ранее не болел. ВИЧ-инфекция пациенту была установлена в 2001 г. Путь заражения ВИЧ – внутривенное введение психоактивных веществ. На учете в Центре по профилактике и борьбе со СПИДом состоит, но наблюдался и обследовался нерегулярно, АРВТ не получал. Плановое флюорографическое обследование проходил год назад, изменений в легких выявлено не было. Курит по 1 пачке сигарет в день – 14 лет. Из сопутствующих заболеваний – хронический гепатит С.
Заболел месяц назад подостро. Появилась температура сначала субфебрильная, затем фебрильная, позже присоединилась одышка, сухой кашель, тяжесть, тупая давящая боль в области сердца. 20.02.10 г. был госпитализирован в Клиническую инфекционную больницу №2 г. Москвы, где на основании проведения лучевого и ультразвукового исследования диагностирован перикардит и внутригрудная аденопатия на фоне достаточно выраженной иммуносупрессии (иммунологический статус от 24.02.10г.: количество СD4-лимфоцитов 159 (7%), СD8-лимфоцитов 1950 (86%), соотношение СD4/ СD8 = 0,08).
На фоне проведенного курса неспецифической антибактериальной терапии положительного эффекта не получено. Пациент консультирован фтизиатром, заподозрена туберкулезная этиология процесса и 12.03.10г. больной переводится в торакальное хирургическое отделение для верификации диагноза.
При поступлении в ТКБ №7: данные объективного обследования — общее состояние удовлетворительное. Пациент правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы бледные, периферические лимфатические узлы не увеличены, периферических отеков нет, температура тела – 38,0°С. На слизистой оболочке щек и языка серые, легко смещаемые бляшки. Грудная клетка правильной формы. Обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. При перкуссии обнаруживается легочной звук, в нижних отделах притупление, при аускультации выслушивается жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах, хрипов нет. Частота дыхательных движений 20 в мин. Границы относительной сердечной тупости расширены: справа + 2 см, слева +2,5 см. Тоны сердца глухие, ритмичные. АД 140/100 мм.рт.ст., ЧСС 110 в минуту. Живот мягкий безболезненный во всех отделах. Печень на 2,5 см выступает из-под реберной дуги, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.
Из обследования: в общем анализе крови -Hb 99г/л, эр. 3,5•10¹², л. 5,0•10⁹, СОЭ 20 мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза 5,1 ммоль/л, общий билирубин 63,9 мкм/л, аспартатаминотрансфераза 45 U/1, аланинаминотрансфераза 81,4 U/1. В трех образцах индуцированной мокроты МБТ методом люминесцентной микроскопии и посева не обнаружены. При фибробронхоскопии признаки двустороннего катарального эндобронхита с застойным компонентом, выявлены косвенные признаки увеличенных бронхо-пульмональных лимфатических узлов слева.
На обзорной рентгенограмме ОГК от 11.03.10г. – тень сердца расширена в обе стороны, дуги сглажены, корни четко не дифференцируются, легочной рисунок в средне-нижних отделах усилен, деформирован (рис. 1). При томографическомдообследовании (срезы 7, 8, 10, 12 см) — выявлены увеличенные бронхопульмональные лимфатические узлы, больше слева и очаговые тени в прикорневой зоне средней доли правого легкого.
Рис. 1. Обзорная рентгенограмм больного Г., 30 лет в начале заболевания.
По данным ЭХО-КГ от 12.03.10г. – полости сердца не расширены, убедительных данных за наличие наложений на створках клапана не получено. В полости перикарда определяется свободная жидкость до 28 мм, выраженные фиброзные наслоения на эпикарде и перикарде, флотирующие нити фибрина. Экскурсия свободной стенки правого желудочка снижена, глобальная сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная. При проведении эзофагогастродуоденоскопии выявлено, что слизистая пищевода гиперемирована с множественными белесоватыми легко смещаемыми наложениями, взята браш-биопсия на грибы. При гистологии гастробиоптата на поверхности эпителия выявлен мицелий гриба Candidaalbicans.
12.03.10 г. выполнена пункция и микродренирование перикарда (по Сельдингеру), эвакуировано 300 мл. геморрагического экссудата. Общий анализ экссудата: цвет – кровяной, проба Ривольта – положительная, белок – 34,7 г/л; микроскопия: лимфоциты — 89%, неитрофилы – 11%. В экссудате методом полимеразной цепной реакцией выявлена ДНК микобактерии туберкулеза, методом люминисцентной микроскопии и посева МБТ не обнаружены.
При сопоставлении клинико-лучевой картины и данных лабораторного обследования выставлен диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования при отсутствии АРВТ. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (инфильтративная форма) с бронхолегочным поражением, МБТ abs. Туберкулезный экссудативный перикардит (ДНК МБТ+ методом ПЦР в экссудате). Кандидозный эзофагит, стоматит.
Больному назначена интенсивная фаза противотуберкулезной терапии по IIб режиму (канамицин, левофлоксацин, рифабутин, изониазид, пиразинамид, этамбутол). К лечению добавлен триметоприм-сульфометоксазол (ТМП-СМЗ) в профилактической дозе по 960 мг через день. В период с 12 по 18.03.10 г. ежедневно в полость сердечной сорочки вводились изониазид, рифампицин и диоксидин. При контрольном УЗИ контроле полости перикарда от 18.03.10 г. – жидкостная фракция в сердечной сорочке значительно уменьшилась, но сохраняются выраженные фиброзные наслоения на листках перикарда. Клинических признаков констрикции сердца с явлениями сердечной недостаточности не было. 18.03.10г. микродренаж из полости перикарда удален, пациент переводится для дальнейшего лечения в терапевтическое фтизиатрическое отделение ТКБ №7.
Через три недели после начала противотуберкулезной терапии к лечению добавлена антиретровирусная терапия по схеме: комбивир и калетра, при этом доза рифабутина была снижена до 150 мг через день. По поводу кандидозного эзофагита проведен курс лечения флуконозолом в дозе 150 мг в сутки в течение 21 дня. При контрольной эзофагогастроскопии явления грибкового поражения пищевода купированы.
В результате комбинированной противотуберкулезной и антиретровирусной терапии интоксикационный синдром купирован через пять недель, бактериовыделение отсутствовало весь период наблюдения, регрессия выпота из перикардиальной сумки, по данным контрольных УЗИ, наступила через 2 недели после удаления микродренажа. Через четыре месяца лечения при контрольном рентгенологическом обследовании отмечена выраженная положительная динамика в виде значительного улучшения структуры корней и практически полного рассасывания инфильтрации в легочной ткани, с формированием участков ограниченного фиброза в средней долеправого легкого, тень сердца приобрела нормальную конфигурацию (рис. 2).
Рис.2. Обзорная рентгенограмм больного Г., 30 лет через четыре месяца лечения, после проведенного микродренирования перикарда.
При мониторинге эффективности лечения через один и три месяца АРВТ отмечена значительная положительная динамика (иммунологический статус от 05.07.10г. (3 месяца терапии): количество СD4-лимфоцитов 258 (13%); СD8-лимфоцитов 295 (65%), соотношение СD4/СD8=0,14). Пациент в удовлетворительном состоянии через четыре месяца интенсивной фазы лечения (120 доз противотуберкулезных препаратов) переведен на фазу продолжения и выписан на амбулаторный этап лечения.
Данное клиническое наблюдение показывает, что активная хирургическая тактика при массивновыпотном специфическом перикардите одновременно с адекватной противотуберкулезной и антиретровирусной терапией, позволяет добиться быстрой резорбции выпота, а введение противотуберкулезных препаратов непосредственно в сердечную сорочку значительно увеличивает концентрацию этиотропных препаратов в очаге воспаления, тем самым усиливая репаративные процессы, значительно ослабляя признаки слипчивого воспаления и в дальнейшем предотвращая констририкцию перикардита.